E' un processo fisiologico legato all'età, in ci diminuisce gradualmente la capacità di messa a fuoco, in particolar modo per vicino. Ciò è dvuto alla progressiva riduzione della capacità accomodativa ovvero della capacità del cristallino, attraverso dei piccolissimi movimenti, di cambiare la messa a fuoco a seconda della distanza degli oggetti.

La presbiopia insorge generalmente intorno ai 40-45 anni, con una difficoltà nella messa a fuoco durante la lettura.
E' quel difetto visivo che spesso ci costringe a dover allontanare ciò che si sta cercando di leggere.

Premesso che la non correzione della presbiopia non provoca alcun danno a livello oculare se non il disagio di non avere una perfetta visione, la correzione della presbiopia può avvenire con varie metodiche: dai semplici occhiali (monofocali, bifocali, multifocali, “office” etc.), ai vari tipi di lenti a contatto, fino alla chirurgia.
Oggi in chi è prossimo all'intervento per estrazione della cataratta si possono impiantare anche alcuni particolari tipi di lenti intraoculari come le LENTI PREMIUM multifocali o diffrattive che permettono, come il cristallino naturale, sia la messa a fuoco per lontano che per vicino. Il loro utilizzo permette la correzione contemporanea (oltre alla presbiopia) anche degli eventuali difetti visivi concomitanti come la miopia l'ipermetropia e l'astigmatismo.

Per cataratta si intende un opacizzazione del cristallino, la lente indispensabile per mettere a fuoco le immagini sulla retina situata dietro all'iride, tale perdita di trasparenza impedisce alla luce di raggiungere normalmente la retina, determinando un progressivo annebbiamento della vista. 

La sintomatologia, che non è mai dolorosa, comprende calo della vista generale, leggera fotofobia (fastidio alla luce), ridotta percezione della luminosità, senso di annebbiamento, sensazione di vedere ingiallito, visione doppia, cambiamento della gradazione degli occhiali. La cataratta frequentemente si presenta con una miopia in età senile che permette un paradossale miglioramento della visione per vicino, tale che permette al paziente di leggere senza occhiali.

Essa è generalmente legata all’età ed evolve più o meno lentamente a partire dai 50 anni, ma una sua insorgenza precoce, può essere influenzata da vari fattori come prolungato uso di cortisone, patologie intraoculari, diabete, traumi, ecc.

TERAPIA

Il cheratocono è una malattia della cornea che conduce ad una deformazione conica, non infiammatoria, con assottigliamento della porzione centrale o periferica della cornea. Questa malattia è in genere bilaterale anche se spesso di diversa entità nei due occhi. Si manifesta solitamente nel periodo dell’adolescenza, per poi progredire in varia entità fino a stabilizzarsi nell’età adulta. La causa è apparentemente sconosciuta, in una percentuale di casi tuttavia si riscontra una familiarità per questa patologia.
Come accorgersi
Ogni qualvolta ci si trovi di fronte ad un astigmatismo che varia continuamente nel tempo è obbligatorio pensare alla possibilità di un cheratocono. La diagnosi viene effettuata soprattutto con la cheratometria, la topografia, l'oftalmoscopia, l’aberrometria, la pachimetria e la microscopia confocale.
L’importanza della diagnosi precoce nel cheratocono è fondamentale
 

TERAPIA DEL CHERATOCONO

Il glaucoma è una patologia del nervo ottico ad eziologia multifattoriale caratterizzata da una progressiva e irreversibile perdita del campo visivo che, se non trattata, può portare fino alla cecità.
La cecità legata al glaucoma si può quasi sempre prevenire purchè la malattia sia diagnosticata e trattata tempestivamente.
Fatta eccezione per il glaucoma acuto da chiusura d’angolo e per alcune forme secondarie, la maggior parte dei glaucomi ha un andamento cronico e molto subdolo caratterizzato per lungo tempo dalla assoluta mancanza di disturbi soggettivi (senza sintomi).

Il fattore rischio principale è l’aumento della pressione intraoculare, ovvero della quantità di liquido presente all’interno dell’occhio (umore acqueo). A questo si associano la familiarità, l’età avanzata, la razza nera, l’ipotensione sistemica (diastolica), fenomeni vasospastici ed altre patologie vascolari. E’ consigliabile quindi effettuare esami di screening per glaucoma dopo i 40 anni o prima in caso di presenza dei fattori di rischio sopraelencati.

Esistono vari tipi di glaucoma, cronico semplice, acuto, congenito, secondario, ecc., ed ognuno è trattabile in maniera differente a seconda del singolo caso. Non sono rari, tuttavia, anche i casi del cosiddetto “glaucoma a pressione intraoculare normale”, dati da uno spessore corneale ridotto (misurabile con la Pachimetria) da fluttuazioni nella Curva tonometrica nelle 24 ore, o da una riduzione della pressione arteriosa.

La struttura dell’occhio colpita dal glaucoma è il nervo ottico il cui danno funzionale è valutabile, oltre che con l’esame obiettivo della papilla del nervo ottico, anche con l'ausilio di numerosi esami semeiologici, primo tra tutti e gold standard il campo visivo, fondamentale nella diagnosi e nel follow-up.

In caso di assenza di deficit del campo visivo, ma in presenza di fattori di rischio, sarà necessario eseguire esami più approfonditi per effetuare una diagnosi precoce.

L’analisi dello strato delle fibre nervose attorno al nervo ottico, infatti, riveste importanza fondamentale per la diagnosi precoce in quanto ci consente di monitorizzare il danno glaucomatoso prima ancora che esso sia presente sul campo visivo, dove invece compare solo quando il deficit delle fibre nervose è superiore al 40%. Tale valutazione è oggi molto semplice ed effettuabile mediante strumenti di altissima tecnologia strumentale che sono principalmente il GDX, l'OCT rfnl.

Altri esami di approfondimento per inquadrare un paziente glaucomatoso nella sua interezza comprendono: la gonioscopia, la pachimetria corneale, il PERG e il GLAID.

ATTRAVERSO QUESTI ESAMI L’OCULISTA E’ IN GRADO DI FARE DIAGNOSI DI GLAUCOMA E DI SEGUIRE NEL TEMPO L'EVOLUZIONE DELLA PATOLOGIA.

QUANDO VIENE FATTA UNA DIAGNOSI PRECOCE LA PRESSIONE OCULARE PUO’ ESSERE POSTA SOTTO CONTROLLO ED I DANNI CONSEGUENTI AL GLAUCOMA POSSONO ESSERE PREVENUTI.

Al fine di effettuare una diagnosi il più precoce possibile, è necessario sottoporre a visita oculistica completa gli individui con maggior rischio che sono:

• Tutti i soggetti di età superiore ai 45 anni.


• Tutti i consanguinei dei pazienti glaucomatosi indipendentemente dall’età.


• Tutti i miopi medio elevati (miopia di grado superiore alle 4 diottrie).

TERAPIA

• Brusini P1, Caramello G, Benedetti S, Tosoni C. Canaloplasty in Open-angle Glaucoma: Mid-term Results From a Multicenter Study. J Glaucoma. 2014 Oct 14.


• Klink T1, Sauer J1, Körber NJ2, Grehn F1, Much MM1, Thederan L1, Matlach J1, Salgado JP1. Quality of life following glaucoma surgery: canaloplasty versus trabeculectomy. Clin Ophthalmol. 2014 Dec 18;9:7-16. doi: 10.2147/OPTH.S72357. eCollection 2015

La degenerazione maculare senile è una malattia legata all'invecchiamento che colpisce la macula, ossia la porzione più centrale della retina sede della visione distinta. È la principale causa di perdita grave della visione centrale dopo i 55 anni.
Si differenzia in una forma non essudativa o "secca" e in una forma essudativa o "umida".

• Degenerazione maculare"secca” compaiono lesioni caratteristiche denominate drusen. Si tratta di accumuli di scorie cellulari che possono riassorbirsi o calcificare.


• Degenerazione maculare "umida” oltre alle lesioni, si presenta la formazione anomala di nuovi vasi sotto la retina (membrana neovascolare sottoretinica) responsabili dell'evoluzione essudativa della degenerazione maculare.

• la fluorangiografia (FAG),


• l’angiografia al verde di indocianina (ICG)


• la tomografia ottica a luce coerente (OCT).

TERAPIA

• Bevacizumab (AVASTIN®)


• Ranibizumab (LUCENTIS®)


• Aflibercept (EYLEA® )


In alcuni casi utile può essere anche una terapia con steroidi intravitreali come il TAIOFTAL che oltre ad essere un potente antinfiammatorio, presenta anche notevoli proprietà antiangiogenetiche.

La prevenzione della degenerazione maculare senile è legata principalmente alla riduzione dei fattori di rischio, quindi al controllo dell'ipertensione sistemica, del fumo di sigaretta e ad una corretta alimentazione. Frutta, verdura e pesce, con il suo alto contenuto di acidi grassi omega 3, sono associati a un minor rischio.
È utile una visita oculistica dopo i 50 anni e, se indicato dal medico, eseguire periodici test di autovalutazione per identificare tempestivamente eventuali cambiamenti visivi.

La retinopatia diabetica è la più importante complicanza oculare del diabete mellito e costituisce nei paesi industrializzati, la principale causa di cecità legale tra i soggetti in età lavorativa. I sintomi ad essa correlati spesso compaiono tardivamente, quando le lesioni sono già avanzate, e ciò sovente limita l’efficacia del trattamento. 

La retinopatia diabetica è una alterazione patologica della circolazione capillare retinica associata al diabete. La retinopatia diabetica può essere classificata in:

TERAPIA

• Trattamenti laser mirati, efficaci nel migliorare la prognosi visiva nelle forme edematose e nel ridurre le temibili complicanze delle forme proliferanti neovascolari. Attualmente per le forme edematose sono presenti in letteratura dati riguardanti l’efficacia e la sicurezza dell’uso di laser a diversa lunghezza d’onda ed utilizzati con diverse  strategie.


• Iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF (LUCENTIS®) e di steroidi a lento rilascio (Ozurdex®) utili nel nel trattamento dell’edema maculare diabetico.


• Chirurgia vitreo-retinica che resta generalmente riservata ai casi più gravi (retinopatia proliferante con emorragie vitreali recidivanti e/o distacco retinico trazionale).

Il distacco della retina è una delle più serie emergenze che riguardano l'occhio e la vista. Si verifica quando la neuroretina (costituita dai fotorecettori e tutte le cellule nervose che permettono la trasmissione del segnale visivo), si solleva dall'epitelio pigmentato (strato più interno) interrompendo quindi il passaggio di sostanze nutritive e ossigeno dalla sottostante coroide. Ciò comporta il progressivo deterioramento visivo e la mancata trasmissione delle immagini al cervello.

Le cause principali che possono essere alla base di un distacco di retina sono:

• presenza di fori o rotture retiniche;


• traumi


• trazioni esercitate da parte del corpo vitreo, la “gelatina” contenuta all’interno dell’occhio;


• presenza di infiammazioni, malattie vascolari o, raramente, tumori, in cui si sviluppa una raccolta di liquido o la crescita di masse sotto la retina.

• diminuzione improvvisa della vista;


• difetti del campo visivo (caratteristico il movimento tipo “tendina” che sembra essere presente all’interno dell’occhio).

• flash luminosi singoli o ripetuti (fotopsie), che possono essere avvertiti anche ad occhi chiusi, e che rappresentano un segno di sofferenza della retina, sottoposta a trazione da parte di tralci vitreali;


• visione di “mosche volanti” o “ragnatele” (miodesopsie), spesso dovute all’aumentata mobilità e liquefazione del vitreo; a volte possono essere il segno di emorragie retiniche o vitreali.

TERAPIA

• cerchiaggio e/o piombaggio


• vitrectomia con l’uso di sostanze tamponanti (come l’olio di silicone, gas o aria)


• trattamenti laser per la chiusura di fori o rotture eventualmente presenti

Il foro maculare è la formazione di un foro nella macula cioè nel centro della retina al di sotto della fovea.

La sintomatologia di questa patologia non è diversa da quella di altre affezioni coinvolgenti la parte centrale della retina: calo della visione centrale, visione distorta (metamorfopsie) e nei casi più avanzati la comparsa di uno scotoma centrale (macchia cieca) proprio al centro del campo visivo.

Di causa sconosciuta (idiopatico) nella maggior parte dei casi, i fori maculari in una minor percentuale possono essere conseguenti ad una rottura della retina dovuta ad un distacco posteriore di vitreo (DVP).
 
La diagnosi può essere fatta esclusivamente dall'oculista dopo aver eseguito un attento esame del fondo oculare e l' OCT, un evoluto sistema in grado di confermare e stabilire la gravità dello stesso (stadio I, II, III, IV).

La terapia nel foro maculare è chirurgica e consiste nella vitrectomia con rimozione della membrana limitante interna e l'uso di una sostanza tamponante come aria gas o olio di silicone che aiuteranno la chiusura del foro.
L'urgenza di un intervento chirurgico dipende dallo stadio del danno oculare. Generalmente si tengono in osservazione i fori allo stadio I e si operano quelli di stadio superiore II III IV a seconda delle circostanze.

L’occhio secco è un disturbo dovuto a scarsa (ipolacrimia) o alterata produzione di lacrime (dislacrimia): tutto ciò causa un maggior traumatismo dovuto al continuo movimento delle palpebre sulla superficie oculare ad ogni ammiccamento ed una insufficiente detersione della stessa da corpi estranei o germi. 
Inoltre, vengono a mancare anticorpi e lisozima, componenti delle lacrime ad alto potere battericida: il rischio di contrarre infezioni, anche da germi comunemente innocui, è quindi assai elevato.

I sintomi più comuni dovuti alla sindrome da occhio secco sono bruciore, sensazione di corpo estraneo nell’occhio, fotofobia, difficoltà nell’apertura della palpebra al risveglio e, nei casi più gravi, dolore e annebbiamento visivo. Tutti questi disturbi aumentano in ambienti secchi, ventosi o dove sono in funzione impianti di riscaldamento o di condizionamento. 

Talvolta, i pazienti affetti da ipolacrimia lacrimano copiosamente: il liquido lacrimale è però molto acquoso, contiene poche componenti mucose ed evapora velocemente lasciando la cornea esposta all’azione di agenti esterni.

Generalmente vengono distinte due forme di Sindrome da occhio secco:

• Primarie, cioè manifestazioni oculari di una malattia generale autoimmune, come ad esempio sindrome di Sjögren, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia ecc.


• Secondarie, dovute ad un’eccessiva vaporizzazione del film lacrimale (blefariti, congiuntiviti, uso protratto di lenti a contatto, ridotta secrezione senile, ridotta secrezione dovuta a farmaci, a ipovitaminosi A, a uso protratto di colliri).

• Età avanzata. La produzione di lacrime diminuisce con l’avanzamento dell’età per la progressiva atrofizzazione delle ghiandole lacrimali. La riduzione nella produzione basale, continua e costante, di lacrime e la conseguente irritazione degli occhi provoca spesso una eccessiva produzione di lacrime di riflesso.


• Sesso femminile. Nelle donne tra i 40 e i 60 anni di età, probabilmente a causa dei nuovi equilibri ormonali indotti dalla menopausa, le ghiandole lacrimali vanno incontro ad una progressiva atrofia della loro porzione secernente.


• Ambiente. Altitudini elevate, condizioni atmosferiche soleggiate, secche o ventose, ambienti in cui sono in funzione impianti di riscaldamento o di condizionamento dell’aria provocano un aumento dell’evaporazione delle lacrime, riducendo così la lubrificazione degli occhi.


• Lenti a contatto. Il loro uso può aumentare notevolmente l’evaporazione delle lacrime, causando irritazioni ed infezioni. Sovente le soluzioni disinfettanti o lubrificanti per le lenti corneali possono indurre un’alterazione della componente ghiandolare lacrimale con alterazioni della produzione di lacrime.


• Farmaci. Alcuni farmaci (ormoni, immunosoppressori, decongestionanti, antistaminici, diuretici, antidepressivi, betabloccanti, farmaci per le malattie cardiache e per il trattamento delle ulcere) possono inibire la produzione di lacrime.

TERAPIA